Un nuevo estudio de Alemania ha encontrado potencialmente las respuestas a viejas preguntas: ¿qué impulsa el envejecimiento y qué podemos hacer para revertirlo?

A pesar de siglos de investigación y progreso en la medicina, aún quedan muchos misterios por resolver, entre los que destaca la comprensión de las causas del envejecimiento y cómo podemos retrasarlo o revertirlo.

Pero un nuevo estudio realizado por un equipo de científicos en Alemania, publicado en la revista científica Nature, finalmente puede haber encontrado las respuestas a estas preguntas.

Investigadores de la Universidad de Colonia en Alemania no solo han descubierto que la transcripción de genes, el proceso en el que una célula hace una copia de ARN de una hebra de ADN, se vuelve más rápida con la edad, pero también menos precisa y más propensa a errores; también encontraron que ciertos procesos podrían ayudarnos a revertir este declive.

«Este es, hasta ahora, el único momento eureka en mi vida. Quiero decir, este es un tipo de descubrimiento que no se hace todos los días», dijo el Dr. Andreas Beyer, el investigador principal, y calificó los hallazgos como «una gran descubrimiento».

Antes de que Beyer y su equipo comenzaran su proyecto de investigación hace 10 años, el estudio típico del envejecimiento «solo observaría la expresión genética diferencial», dice Beyer.

Estudios anteriores, explica, hacían preguntas como «Cuando envejeces, ¿qué genes se activan y cuáles se desactivan?» y «¿Cómo cambia eso la regulación o el metabolismo en la célula?»

Pero nadie preguntaba cómo cambia el proceso de transcripción en sí mismo a medida que envejecemos, una línea de investigación que podría arrojar información que finalmente nos ayude a revertir, o detener, el declive.

La transcripción, la clave para un envejecimiento saludable

La transcripción es fundamental para la investigación de Beyer, ya que es el proceso en el que una célula hace una copia de ARN de un fragmento de ADN.

Esta copia es importante porque lleva la información genética necesaria para producir nuevas proteínas en una célula. Las proteínas determinan la salud y la función de las células, y luego las células estructuran todos los seres vivos.

A lo largo de nuestra vida, nuestras células se regeneran, “pero cada célula es diferente, y lo que las hace diferentes son los diferentes genes que se activan en ella”, explica Beyer. «Esta activación se llama transcripción».

Debido a que los genes dan a las células su propósito, su transcripción debe ser perfecta.

«Es necesario crear la cantidad correcta de transcripciones para cada gen y tener una copia exacta de la secuencia del gen, pero también es necesario activar los genes exactos que la célula necesita para funcionar como debería», dijo Beyer.

Hay muchos tipos diferentes de células en el cuerpo humano: células nerviosas, células musculares, células sanguíneas, células de la piel, etc. Y debido a que cada célula cumple una función diferente, se activa (transcribe) un conjunto diferente de genes en cada tipo de célula.

La «máquina» -como la llama Beyer- encargada de hacer la copia de transcripción de las secuencias de genes se llama Pol II (ARN polimerasa II).

Y lo que su equipo descubrió fue que el proceso de transcripción se vuelve más rápido a medida que envejecemos, y esta transcripción acelerada hace que Pol II cometa más errores, lo que conduce a copias esencialmente «malas» que pueden provocar numerosas enfermedades.

“Si Pol II se vuelve demasiado rápido, comete más errores y entonces la secuencia ya no es idéntica a la secuencia del genoma. Las consecuencias son similares a las que tienes cuando hay mutaciones en el propio genoma”, dijo Beyer.

Detener copias de celdas defectuosas

Investigaciones anteriores ya habían demostrado que las dietas bajas en calorías y la inhibición de la señalización de la insulina, bloqueando la señal entre la insulina y las células, podrían retrasar el envejecimiento y prolongar la vida útil en muchos animales.

En sus experimentos, el equipo de Beyer buscó averiguar si estos tenían algún impacto para disminuir la velocidad de Pol II y reducir la cantidad de copias defectuosas.

La investigación, una colaboración conjunta de 26 personas en seis laboratorios diferentes, trabajó primero con gusanos, ratones y moscas de la fruta modificados genéticamente para inhibir la señalización de la insulina, así como con ratones con una dieta baja en calorías para determinar el rendimiento de la transcripción celular en la vejez. . En ambos casos, Pol II reaccionó y viajó más lentamente, cometiendo menos errores.

Beyer y su equipo luego rastrearon la supervivencia de las moscas de la fruta y los gusanos que portaban la mutación que ralentizó a Pol II, y los animales vivieron entre un 10 y un 20 por ciento más que sus contrapartes no mutantes.

Cuando los investigadores utilizaron la edición de genes para revertir las mutaciones en los gusanos, la vida útil de los animales se acortó, estableciendo una conexión causal.

Para probar su experimento en humanos, trabajaron con muestras de sangre de personas jóvenes y mayores.

“Y cuando comparamos las células jóvenes con las células muy viejas, in vitro, obtuvimos exactamente los mismos resultados”, dijo Argyris Papantonis, uno de los investigadores principales, a Euronews Next.

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