Científicos del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI), en Estados Unidos, han descubierto cómo una proteína clave llamada TWEAK daña las células de la piel de los pacientes con psoriasis. Sus hallazgos, realizados en ratones y con células cutáneas humanas, sugieren que actuar sobre esta proteína podría ayudar a controlar la enfermedad, según publican en la revista ‘Science Immunology’.
Por: El Espectador de Caracas con información de Infosalus
La psoriasis es una enfermedad autoinmune que se manifiesta en forma de parches de piel roja e inflamada y erupciones dolorosas y escamosas pero, aunque existen tratamientos eficaces para la psoriasis, no todo el mundo responde a estas terapias y, para muchos, el alivio es temporal. «Estas terapias no reducen la enfermedad en un 100%, y no la curan –precisa el profesor del Instituto de Inmunología de La Jolla, Michael Croft–. Y si se retira a los pacientes de esos medicamentos, la enfermedad casi siempre vuelve a aparecer».
«Creemos que TWEAK podría considerarse una posible diana para el tratamiento de la psoriasis –afirma el doctor Rinkesh Gupta, becario postdoctoral del LJI y primer autor del estudio–. Es bueno tener esta oportunidad de desarrollar una nueva opción terapéutica».
Los hallazgos se basan en el trabajo previo del Laboratorio Croft que muestra que TWEAK puede interactuar con el tipo más común de célula de la piel, llamado queratinocito. Al investigar ratones deficientes en TWEAK, los investigadores descubrieron que TWEAK es un impulsor de la inflamación en un modelo de psoriasis.
El nuevo estudio demuestra que TWEAK no funciona sola. Al estudiar los queratinocitos humanos, los investigadores descubrieron que la TWEAK se une a otras dos proteínas, denominadas factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina-17 (IL-17), para desencadenar la inflamación. Este trío parece controlar la producción de moléculas inflamatorias y la expresión de otras proteínas asociadas a la inflamación en pacientes con psoriasis.
«El hecho de que trabajen juntos sugiere que la enfermedad es impulsada esencialmente por esas tres proteínas particulares al mismo tiempo –dice Croft–. La principal implicación es que la TWEAK también será una buena diana farmacológica, como ya se ha demostrado para el TNF y la IL-17». Para comprobarlo, los investigadores utilizaron un modelo de ratón de psoriasis para comparar la eficacia de un inhibidor de TWEAK con las terapias que inhiben la IL-17 o el TNF.
Los resultados sugieren que el equipo va por buen camino. «Si se inhibe el funcionamiento de TWEAK en su receptor en los queratinocitos, se obtiene el mismo efecto terapéutico que cuando se inhibe el TNF o la IL-17», afirma Gupta. Este hallazgo es especialmente alentador porque tanto el TNF como la IL-17 son objetivos farmacológicos aprobados por la FDA para la psoriasis.
Aunque aún no se han realizado ensayos clínicos en humanos, Croft ve un futuro para los inhibidores de TWEAK como terapias para muchos tipos de enfermedades de la piel. «Creemos que TWEAK está implicado en la inflamación de la piel en general», añade Croft.
Su laboratorio investiga ahora el papel de TWEAK en la dermatitis atópica, también llamada eczema, un tipo de inflamación de la piel muy común, especialmente en bebés y niños pequeños. Croft dice que, aunque la psoriasis y la dermatitis atópica son enfermedades distintas, tienen algunas cosas en común, y no hay tantos tratamientos buenos para la dermatitis atópica. «Ciertamente, hay mucho margen de mejora en el tratamiento de los pacientes con dermatitis atópica», asegura.
